休克

医学术语

休克是由于有效的循环血量急剧下降，组织的血液灌流严重不足，导致各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损害。休克的常见类型包括失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。休克可由多种因素引发，包括严重失血、大面积烧伤、伴有严重循环障碍的严重感染、大面积心肌梗塞等。

病因

休克主要是由于各种强烈的致病因子作用于机体，引起组织灌注障碍导致的。

常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血及DIC等。是否发生休克取决于失血量和失血速度，当快速、大量失血时，失血量超过总血量的15%～25%，就会导致休克。

常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等。由失液导致的有效循环血量锐减而引起的休克，过去称为虚脱。

大面积烧伤导致烧伤性休克，是由于烧伤导致血浆大量渗出而丢失，有效循环血量减少，组织灌注量不足。早期与疼痛和低血容量有关，晚期则常因继发感染而发展为脓毒性休克。

细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可导致脓毒性休克。

脓毒性休克为脓毒症的一个特殊亚型，指伴有严重的循环障碍、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸水平高于2mmol/L（18mg/dl）。

严重的创伤可导致剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死，从而引起创伤性休克。

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏病变，心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等可影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，前者称为心源性休克，后者称为心外梗阻性休克。

某些过敏体质的人可因注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，甚至进食某些食物或接触某些物品（如花粉）后，发生Ⅰ型超敏反应而引起休克，称为过敏性休克。

剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克。

这种类型的休克的微循环灌流正常并且预后较好，一般不需治疗即可自愈。

症状

根据休克不同时期微循环的变化特点，可分为以下三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。

不同时期患者具有不同的表现。严重时会伴发机体多方面的代谢和功能紊乱。

典型症状

微循环缺血期

又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期。患者主要表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。一般神志清楚，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至因代偿作用可正常或轻度升高，但脉压明显缩小。所以，不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。

微循环淤血期

又称可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期。

患者主要表现为：

微循环衰竭期

又称难治期、DIC期、不可逆期。微循环衰竭期的患者主要有以下表现。

循环衰竭

并发DIC

常可并发弥散性血管内凝血（DIC），出现贫血、皮下瘀斑、点状出血。

重要器官功能衰竭

伴随症状

休克常伴随机体多方面的代谢与功能紊乱。

休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。

患者常表现为一过性高血糖和糖尿，血中游离脂肪酸和酮体增多，血浆氨基酸含量增高，尿氮排出增多，出现负氮平衡。

患者常表现为代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、高钾血症。

休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官的受损，甚至导致多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。

就医

患病期间应密切关注患者的病情变化，当出现血压下降、心率过快、四肢湿冷等表现，或有大出血、严重感染、大面积烧伤等导致休克的因素时，应及时到医院就诊。

医生根据临床表现、既往病史、体格检查及完善必要的实验室和影像学检查作出诊断。

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