抗原呈递细胞(Antigen-presenting cell, APC)又称抗原提呈细胞，是指能够摄取、加工处理抗原，并将处理过的抗原呈递给T细胞的一类免疫细胞，它广泛分布在机体的各个部位。
定义与功能
抗原呈递细胞(antigen-presenting cell，APC)是指能够加工、处理
抗原并将抗原信息以
抗原肽-MHC分子复合物形式呈递给T细胞的一类细胞。通常根据APC细胞是否表达
MHC-Ⅱ类分子和抗原呈递能力的差异，将APC细胞分为专职抗原提呈细胞(professionaI APC)和兼职抗原提呈细胞(non-professional APC)。
专职APC包括单核-
巨噬细胞、
树突状细胞和
B淋巴细胞，它们组成性表达
MHC-Ⅱ类分子、
共刺激分子和
黏附分子，能够直接摄取、加工和提呈抗原。非专职APC包括某些
内皮细胞和上皮间皮细胞，如
成纤维细胞、
神经胶质细胞、
胸腺、甲状腺上皮细胞、血管内皮细胞、
嗜酸性粒细胞等，它们可能参与
炎症反应和某些
自身免疫的发生，但是捕获、加工处理抗原和抗原呈递能力较专职APC弱。
靶细胞通常是指被
病毒或胞内菌感染的细胞以及突变的自身细胞，它能加工
内源性抗原以抗原肽/MHC-Ⅰ类分子复合体的形式将抗原信息呈递给CD8+ T细胞，CD8+ T细胞能够识别并特异性杀伤这些靶细胞，也被称为特殊的兼职APC。
分类
根据APC膜分子及功能等差异，可将其分为专职APC和兼职APC两大类。能够表达MHC-Ⅰ类分子的靶细胞是特殊的兼职APC，有的学者会将这类靶细胞从兼职APC中分离出来单列一类。
专职APC
专职APC指
细胞膜上组成性表达MHC-Ⅱ类分子以及为
T细胞提供第二活化信号的
协同刺激分子的细胞，具有较强抗原呈递能力，主要包括单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。
专职APC利用受体介导的
内吞作用摄取
可溶性抗原，具有较强的液相吞饮功能，通过
吞噬作用摄取大颗粒或微生物。其特点明显，高水平表达MHC-Ⅱ类分子，可表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体，能有效摄取和处理
免疫应答抗原，并迁移至T细胞，能活化未致敏T细胞，抗原提呈效率高。
1. 单核-巨噬细胞
巨噬细胞在机体内分布最广，分布于全身的组织与器官，是重要的抗原呈递细胞，在
特异性免疫应答过程中，绝大多数抗原需经单核-巨噬细胞加工、处理后才能以膜表面的抗原肽/MHC-Ⅱ分子复合物形式呈递给具有相应抗原识别受体的T细胞，启动
免疫应答。
2. 树突状细胞
树突状细胞(dendritic cell，DC)数量很少，但分布很广，包括血液DC、表皮和消化管上皮的
朗格汉斯细胞、淋巴内的面纱细胞、淋巴器官和淋巴组织的
交错突细胞（interdigitating cell）以及心、肺、肾、肝及消化管内的间质DC等。专职抗原递呈功能最强的APC就是树突状细胞。
不同的DC可能是同一种细胞在不同阶段的表现形式，血液DC形似
单核细胞，进入表皮等处后，演变为
朗格汉斯细胞或间质DC，捕获和处理抗原，经过一段时间后，又迁移入淋巴，突起变为菲薄的片状，成为面纱细胞，以后转移到
淋巴器官或淋巴组织的T细胞区，进一步成熟为
交错突细胞。交错突细胞的寿命只有数天，然后凋亡。
DC表面有大量的MHC-Ⅱ类分子，多数具有树枝状的突起。DC主要以
吞饮方式捕获可溶性蛋白抗原，其抗原呈递能力强于巨噬细胞。此外，
滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell)和
微皱褶细胞（microfold cell，M细胞）也是机体重要的抗原呈递细胞，也具有捕获和呈递抗原的作用。
3. B细胞
B淋巴细胞既是
体液免疫介导细胞又是专职抗原呈递细胞。作为专职APC，B细胞主要通过
BCR 特异结合抗原并
内吞抗原进入细胞内，也可以借助非特异性
胞饮作用摄取抗原。进入细胞内的抗原将被加工处理成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物，表达于B细胞膜，提交给相应受体的CD4+细胞识别。由于
BCR能以高亲和力结合并浓集抗原，因此与单核吞噬细胞及树突状细胞相比，B细胞能更有效地递呈低浓度抗原。
兼职APC
兼职抗原呈递细胞包括
内皮细胞、
上皮细胞和激活的
T细胞。某些细胞通常情况下不表达MHC-Ⅱ分子，但在
炎症过程中，或接受某些活性分子的刺激后，则可表达MHC-Ⅱ类分子，并能处理和呈递抗原。这些细胞称为兼职APC，包括血管内皮细胞、各种上皮细胞和间质细胞、皮肤的成纤维细胞及活化的T细胞等。兼职APC可能参与炎症反应或某些
自身免疫病的发生。
靶细胞通常是指被病毒或胞内菌感染的细胞以及突变的自身细胞，它能加工内源性抗原以抗原肽/MHC-Ⅰ类分子复合体的形式将抗原信息呈递给CD8+ T细胞，CD8+ T细胞能够识别并特异性杀伤这些靶细胞。这类细胞也被称为特殊的兼职APC。
抗原呈递机制
细胞将
胞浆内自身产生
内源性抗原或将摄入胞内的
外源性抗原消化降解为一定大小的抗原
肽片段，以适合与胞内MHC分子结合，此过程称为
抗原加工(antigen processing)。抗原肽与MHC分子结合成抗原肽-MHC分子复合物，并表达在细胞表面以供
T细胞识别，诱导T细胞活化，此过程称为
抗原提呈(antigen presenting)。T细胞只能识别APC提呈的抗原肽，即CD4+T细胞的
TCR识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，CD8+T细胞的TCR识别靶细胞提呈抗原肽-MHC I类分子复合物。根据来源不同，抗原分为内源性抗原(endogenous antigen)和外源性抗原(exogenous antigen)，APC细胞能够通过不同途径将内源性抗原和外源性抗原提呈到细胞表面，供T细胞识别。
内源性抗原
内源性抗原主要指细胞内自身合成的抗原（如
肿瘤抗原和病毒抗原等）由主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(MHC-Ⅰ)途径呈递。内源性抗原在细胞内生成后，可被存在于
胞质中的
蛋白酶体，在
蛋白酶作用下降解成肽段，依次被
热休克蛋白HSP70和HSP90传递给
内质网膜上的
抗原加工相关转运体(transporter associated with antigen processing,
TAP)，同时，在
蛋白酶的作用下进一步被剪切成
小肽。小肽由
TAP经
HSP96传递给内质网内新合成的MHC-Ⅰ类分子上，最后由MHC-Ⅰ类分子将结合的抗原小肽托出
细胞膜外，从而呈递给CD8+ T细胞，供相应CD8+ T细胞识别结合。
外源性抗原
外源性抗原经专职APC
吞噬作用（phagocytosis，主要作用对象是颗粒抗原）、
胞饮（pinocytosis，主要作用对象是
可溶性抗原）或
胞吞（endocytosis，主要作用对象是指经过细胞膜上受体FcR，C3R捕获的抗原）被捕获，在胞内形成
吞噬体（phagosome），然后与溶酶体融合形成
吞噬溶酶体。抗原经多种
水解酶作用降解为具有
免疫原性的肽片段，同时由
内质网合成的MHC-Ⅱ类分子被转运至吞噬
溶酶体内，与肽片段结合形成具有稳定
螺旋结构的多肽-MHC-Ⅱ类分子复合物。在
高尔基体的参与下，该复合物被转运到细胞膜表面，供CD4+ T细胞受体（TCR）识别。APC也可将捕获的外源性
肿瘤抗原由MHC-Ⅰ类分子呈递给CD8+ T细胞，这一过程被称为抗原的交叉呈递(cross presentation)。
相关免疫疾病
原发性B细胞缺陷
原发性B细胞缺陷常因B细胞发育、分化和增殖受阻，或由于B细胞对T细胞传递的信号反应缺陷导致以
免疫球蛋白（Ig）水平的降低或缺失为主要特征的一类疾病。
免疫球蛋白缺陷可以是某一类或亚类，甚至是全部5种Ig的缺乏，一般可分为3种类型：各类免疫球蛋白均缺陷；选择性缺乏某类或某亚类免疫球蛋白、总
血清免疫球蛋白量正常或稍低，但特异性
抗体反应低下；患者
外周血B细胞减少或缺失，T细胞数目正常，临床表现为反复化脓性
细菌感染及对某些病毒（如
脊髓灰质炎病毒）的易感性增加。
Bruton病（X连锁无丙种球蛋白血症，X-linked agammaglobulinemia,XLA）是一种最常见的原发性B细胞缺陷病，为
X连锁隐性遗传，仅见于男性婴幼儿。
单核巨噬细胞缺陷
单核-巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有免疫调节、抗感染和抗肿瘤等众多重要的生理功能。单核巨噬细胞缺陷会导致霍奇金病、淋巴瘤等疾病。
MHCⅠ类分子缺陷
为
常染色体隐性遗传性疾病，其发病机制如下：胞内
抗原加工相关转运体(
TAP)基因突变，不能有效将内源性抗原肽转运至
内质网，使抗原肽-MHCⅠ类分子在
胸腺基质细胞和其他抗原提呈细胞表面的表达受到影响，结果导致CD8+
T细胞功能缺陷，临床表现出血管炎、坏疽性脓皮病等。
MHC Ⅱ类分子缺陷
又称裸淋巴细胞综合征(bare lymphocyte syndrome,BLS)，为
常染色体隐性遗传性疾病。其发病机制如下：胞内Ⅱ类反式活化子(MHC class Ⅱ transactivator,CⅡTA)
基因缺陷，导致 MHC Ⅱ类分子表达障碍；胞内 RFX5(promoter X-box regulatory factor 5)基因突变，不能合成能与 MHC Ⅱ类
基因启动子结合的蛋白；上述基因缺陷/突变可使患者
胸腺基质细胞和抗原提呈细胞表面
MHCⅡ类分子的表达受到影响，导致CD4+T细胞增殖分化和成熟过程受阻。临床表现为患者对TD抗原的细胞和
体液免疫应答能力显著下降，对各类
病原体的易感性显著增高。